Pamplona.- Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universidad de Navarra han determinado mediante Tomografía por Emisión de Positrones (PET) la progresión del déficit de dopamina en la enfermedad de Parkinson desde las etapas iniciales.
El trabajo, desarrollado en modelos animales, ha recibido el Premio de Investigación Básica durante el congreso de la Sociedad Internacional de Trastornos del Movimiento, que ha reunido en París a cerca de 3.000 especialistas en esta disciplina, informa la Universidad de Navarra en un comunicado.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza principalmente por la muerte de las neuronas que producen dopamina en el cerebro y en la actualidad se diagnostica cuando ya se ha producido al menos un 60% de la muerte neuronal.
El estudio desarrollado en el CIMA y la Clínica Universidad de Navarra caracteriza la evolución de la enfermedad en el modelo experimental del macaco en diferentes estados: sanos, asintomáticos, recuperados del estado parkinsoniano, con parkinsonismo leve y muy parkinsonianos.
Se trata del primer estudio progresivo con todos estos estados de enfermedad de Parkinson realizado en un modelo animal, explican los investigadores Carlos Juri y Javier Blesa, del Laboratorio de Trastornos del Movimiento del CIMA y autores del trabajo.
Los investigadores estimaron mediante esta técnica no invasiva de diagnóstico por imagen la cantidad de dopamina en cada etapa a través de dos radiotrazadores diferentes y, además, analizaron la actividad metabólica cerebral midiendo el consumo de glucosa, con lo que han podido verificar los cambios graduales que se producen en el cerebro durante la enfermedad.
Comprobaron también que existe una pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas y que, aparentemente, cada estado tiene un patrón metabólico propio. Además, según este estudio, se producen unos mecanismos adaptativos o compensatorios que van variando en la medida en que mueren las células del cerebro.
El principal objetivo de esta línea de investigación, ha destacado Juri, es conocer en detalle qué ocurre en la enfermedad de Parkinson antes de que se manifiesten los síntomas y cómo se compensa el déficit dopaminérgico progresivo.
Así, se podrán plantear estrategias "neuroprotectoras" que potencien los factores más relevantes en cada etapa y se podrá optimizar el papel del PET que, en ocasiones, muestra algunos hallazgos que no son concordantes entre sí.
En la actualidad, Javier Blesa desarrolla en la Universidad Autónoma de Madrid la segunda parte del trabajo, que consiste en comprobar la base histopatológica de los hallazgos del PET mediante métodos avanzados.
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