Elche (Alicante).- Una investigación del Instituto de Neurociencias ha demostrado "el papel fundamental" del receptor neuronal 'CB1' en la disminución de las 'neuronas dopaminérgicas', responsables del sistema motor, una de las alteraciones neuropatológicas más características de la enfermedad de Parkinson.
Su autor es Jorge Manzanares, profesor de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, centro que junto al Consejo Superior de Investigaciones Científicas conforman el Instituto de Neurociencias.
El hallazgo abre la puerta, según fuentes de la UMH, a la búsqueda de tratamientos que permitan superar "las complicaciones motoras conocidas como discinesias (movimientos anormales e involuntarios de la cara, tronco y extremidades) que se presentan muy frecuentemente en los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con el fármaco levodopa.
Manzanares ha explicado que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra (región cerebral en la que nacen los cuerpos celulares de las vías dopaminérgicas nigroestriatales) y la disfunción de los circuitos neuronales relacionados con el control de los movimientos corporales.
"Hay muchas hipótesis sobre el origen de esa pérdida neuronal pero por el momento no existen claras evidencias científicas que los sustenten", ha añadido.
La investigación se ha llevado a cabo a partir de un modelo animal de enfermedad de Parkinson, en concreto un ratón desprovisto del receptor cannabinoide CB1 (que se activa por sustancias cannabinoides que produce nuestro propio organismo) al que se le indujo la lesión dopaminérgica (pérdida de neuronas dopaminérgicas).
"Esta investigación ha demostrado por primera vez el papel fundamental del receptor CB1 en la neuroprotección de la lesión dopaminérgica", ha manifestado el profesor.
El estudio revela que los ratones desprovistos del receptor presentan un trastorno motor mayor que los ratones naturales sometidos al mismo tipo de lesión.
Asimismo, la ausencia de receptores cannabinoides aumenta algunos parámetros bioquímicos indicativos de estrés oxidativo en varias regiones cerebrales, lo que podría relacionarse con la mayor vulnerabilidad por la lesión con la neurotoxina 6-OHDA en los ratones sin el receptor.
En el estudio también han participado también científicos de la Universidad Complutense de Madrid y de la Universidad Libre de Bruselas, así como neurólogos especialistas del Hospital General de Alicante y del Hospital 12 de Octubre de Madrid.
El investigador ha explicado que el análisis de la incidencia y la gravedad de las discinesias ante la presencia o ausencia del receptor CB1 fue otro de los objetivos del trabajo.
Para ello, se trataron a ambos grupos de ratones con dosis crecientes del fármaco levodopa, responsable de estas complicaciones motoras, observándose una normalización de los síntomas del parkinsonismo similar en ambos grupos, pero "con una marcada reducción de las discinesias en los ratones desprovistos del receptor, pese a que la gravedad de su trastorno era mayor".
Estos resultados abren la puerta a nuevas investigaciones que profundicen en los mecanismos, tanto de la neuroprotección como de la modificación de las complicaciones motoras de la terapia con levodopa.
La búsqueda de nuevos tratamientos estaría encaminada, según ha indicado Manzanares, a la modificación del sistema endocannabinoide en pacientes con enfermedad de Parkinson, de forma que los fármacos activen o bloqueen el receptor según el estadio de desarrollo de la enfermedad y las necesidades de cada paciente.
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