Mabalo Lokela ingresó temblando en el hospital de Yambuku, ciudad del norte de la antigua Zaire. Profesor de escuela de 44 años, regresaba de un viaje cuando comenzó a experimentar una mala combinación de mareos, vómitos y dolores en cabeza y pecho. Pero, por encima de todo, el profesor sufría de una altísima fiebre. Los médicos pensaron en un caso de malaria, aunque pronto cambiaron de idea cuando sus síntomas se recrudecieron: Lokela comenzó a sangrar por todas las partes posibles de su cuerpo y sus órganos, incluyendo la piel, se desintegraban como papel ardiendo. El 8 de septiembre de 1976, 14 días después de los primeros síntomas, el profesor zaireño se convertía en el primer caso registrado de muerte por fiebre hemorrágica causada por un desconocido y agresivo virus. En poco tiempo, el letal organismo recibió un nombre: ébola. 33 años después, ya tiene cara.
Desde el fatídico año de 1976, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha contabilizado unas 1.200 muertes por ébola de los 1.850 casos detectados. Los últimos brotes tuvieron lugar hace poco más de un año, el primero de ellos en abril del 2007 en la región de Kasai Occidental, en la República Democrática del Congo, donde unas 400 personas cayeron gravemente enfermas y, al menos, 170 fallecieron. Meses después en Bundibugyo, al oeste de Uganda, otro brote se cobró la vida de unas 37 personas de las 149 afectadas. Tras el paso furibundo del virus, Bundibugyo dejó de ser sólo una ciudad africana para convertirse en la quinta variante de ébola.
Hablar de las estadísticas que deja el virus, tras su paso, es como componer un lento pero continuo registro de muerte que le atribuye el dudoso honor de ser el agente infeccioso más peligroso del mundo. De hecho, sus cepas más agresivas, las variedades ébola-Zaire, ébola-Sudán y la mencionada ébola-Bundibugyo presentan unos índices de mortalidad que pueden llegar a alcanzar el 90%. Difícil de trabajar y experimentar con él —sólo seis laboratorios en el mundo, con niveles de bioseguridad 4, disponen de las medidas necesarias para ello, entre ellos el famoso Centro de Control de Enfermedades de Atlanta—, extremadamente contagioso y necesitado de cortos períodos de incubación, el ébola presenta, paradójicamente, una sencilla aunque perfecta estructura que le convierte en una sofisticada arma de matar. Envuelto en una compacta cápside o estructura proteica, este virus, al contrario que otros, es capaz de actuar sobre la primera línea de defensa del organismo invadido, anulándola. Y, precisamente, la estructura de una de esas proteínas, la VP35, ha sido resuelta y publicada hace unos días en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
"Normalmente cuando los virus infectan células, el sistema inmune de la especie invadida se activa y lucha, pero, en las infecciones por ébola, la habilidad de organizar una defensa contra el virus invasor se pierde", explica el investigador Gaya Amarasinghe, de la Universidad de Iowa y autor de este estudio. La razón de esta ausencia se debe a la proteína vírica VP35, que "interacciona con los caminos de defensa innatos que forman la primera línea de defensa de la especie invadida". Bloqueada esta barrera inicial, el virus comienza rápido y decidido su invasión. Mediante difracción de rayos X y espectroscopia de resonancia magnética nuclear, Amarasinghe y su equipo han conseguido determinar la estructura de la escurridiza VP35, hacerle una foto de alta resolución, para intentar en un futuro devolverle el golpe y bloquearla. "El siguiente paso es usar esta estructura para diseñar drogas que vuelvan inactiva la VP35, que, además, interviene en la replicación del virus, por lo que, si ésta no se activa, el Ébola no puede multiplicarse en las células invadidas y deja de ser infeccioso", afirma el investigador.
El virus del ébola, del género filovirus (Filoviridae), causa una fiebre hemorrágica altamente contagiosa y se transmite por contacto directo con órganos o líquidos corporales infectados, como sangre o secreciones. Como ya hemos comentado, presenta cinco variantes, las llamadas Zaire, Sudán, Côte d'Ivoire, Bundibugyo y Reston, de las cuales la cepa Zaire es la más agresiva. El período de incubación varía entre los dos y los veintiún días y puede afectar a todo tipo de primates, incluidos nosotros los sapiens, aunque hace pocos días la ONU envió a un equipo de especialistas a Filipinas para estudiar un brote de ébola Reston en dos granjas porcinas. Sería la primera vez que el virus saltara a otros animales que no son monos.
Desesperanzador también es el tratamiento, pues, hoy por hoy, no existe. Lo que suele hacerse es aplicar rehidrataciones con disoluciones de electrolitos e intentar, en la medida de lo posible, controlar las hemorragias. En cuanto a una vacuna, algunos datos tienden más al optimismo, especialmente desde marzo del pasado año cuando investigadores estadounidenses y canadienses probaron con éxito distintas vacunas en primates. Mediante técnicas de recombinación de ADN, los científicos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta consiguieron lanzar la respuesta inmune de la célula para que el organismo produjera las asesinas células T, de manera que el sistema inmune del primate estaba suficientemente preparado como para prevenir y acabar con la infección. Así los científicos, dirigidos por Anthony Sánchez, consiguieron inmunizar a estos animales, lo que supone un primer paso para comprobar su eficacia en humanos.
* Eugenia Angulo es periodista especializada y trabaja en la empresa de divulgación científica Divulga.
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